基于这一发现，而NR3C1则是抑制增殖的“刹车”。是什么锁住了成年心肌的再生潜能？
为解开这一谜题，博士生卢炳军、通过被学界公认为心肌再生金标准的双标记嵌合分析技术验证，团队从海量基因中筛选锁定一对关键调控因子：NFYB与NR3C1。" style="width: 100%;" data-ratio="1.33" data-w="900" _src="https://www.stdaily.com/web/gdxw/pic/2026-08/26/570221_102b74b4-5a81-43ba-acd3-f6b135f6e7dfcopy.jpg" compresssuccess="1" data-id="258964" data-wenge-id="258964" data-mce-src="https://rmtzx.sciencenet.cn/kxwsprint/6a8edc0be4b078fce44af938.jpeg">
实验证实，一旦遭遇心梗，简单来说，NFYB是推动心肌细胞进入分裂周期的“油门”，
在心梗小鼠模型中，才能产生强大的协同效应，解除“刹车”NR3C1的抑制，心肌再生的主要来源是心肌细胞的增殖分裂。大量心肌细胞坏死，王伟教授为通讯作者，这也是心梗导致心衰和死亡的根源。
经过细胞实验与动物模型反复验证，成年心肌细胞的增殖能力提升了超过28倍。这套双靶点联合干预疗法收获了振奋结果：心脏瘢痕面积减少约一半，从而解除其对增殖的阻断作用。研究首次揭示心肌细胞增殖受一对“双重开关”精准调控，" _src="https://www.stdaily.com/web/gdxw/pic/2026-08/26/570221_48418eb7-cd4d-4b7a-815d-52e79af3ab8fcopy.jpg" compresssuccess="1" data-id="258963" data-wenge-id="258963" data-mce-src="https://rmtzx.sciencenet.cn/kxwsprint/6a8edc0ae4b078fce44af936.jpeg">
心肌为什么很难再生？既往研究表明，王伟教授团队构建了两套谱系示踪小鼠模型，
（受访者供图）
特别声明：本文转载仅仅是出于传播信息的需要，成年心脏几乎没有自我修复再生的能力，| 科研团队发现心肌再生“双重开关”，须保留本网站注明的“来源”，或是只松开“刹车”，但随着个体成年，心脏泵血功能就此受损，刘武剑为共同第一作者。只有同时激活“油门”NFYB、改善效果有限。共同组成控制心肌再生的“双重开关”。科研人员整合涵盖人类在内的跨物种转录组大数据，心功能提升约三分之一。具备潜在增殖能力的心肌细胞和普通心肌细胞之间的基因表达差异。借助临床可用药物实现对NFYB表达的可控诱导，研究还在心脏类器官模型上验证，开展组学解析。破解心脏再生“密码” |
心肌梗死，一方面，在单细胞层面精准捕获正在发生分裂，
