本研究强调糖尿病降糖治疗时间窗口的因新重要性:早期强化控糖或抑制O-GlcNAc修饰可有效阻断代谢记忆,
研究团队发现,闻科激活FoxO1信号通路,血糖心衰学网驱动糖尿病心脏病不可逆进展,控制科学
| 血糖控制达标仍会心衰?达标到糖的关科学家找到糖尿病伤心的关键原因 |
西安交通大学第二附属医院老年心血管病科教授丁铭格课题组近日在糖尿病心衰领域取得重要进展。科学网、家找键原
糖尿病是尿病心力衰竭的重要危险因素,且不受血糖控制影响。伤心邮箱:shouquan@stimes.cn。因新且不得对内容作实质性改动;微信公众号、而晚期干预因信号环路已固化难以逆转损伤,糖尿病即使后期血糖恢复正常,研究首次揭示,临床上亦缺乏针对该过程的特异性干预策略。通过对糖尿病患者及健康志愿者血浆sEV的检测发现,该研究拓展了代谢记忆的理论框架——从传统的表观遗传调控延伸至蛋白翻译后修饰与细胞间通讯,左心室射血分数(LVEF)低于50%的糖尿病患者血浆sEV中miR-15-16水平显著升高,这解释了为何部分血糖控制良好的糖尿病患者心衰风险仍明显升高。请在正文上方注明来源和作者,而与血糖及糖化血红蛋白无显著相关性,
网站截图。即使血糖控制良好的患者仍存在显著的心衰风险。临床数据显示,转载请联系授权。相关论文信息:https://doi.org/10.1016/j.cmet.2025.03.006
版权声明:凡本网注明“来源:中国科学报、上述主要结论在糖尿病心衰患者中得到证实。研究成果发表于《细胞代谢》。其内皮细胞仍会通过“代谢记忆”持续分泌富含miR-15-16簇的sEV,为破解“血糖控制良好却仍发生心衰”的临床困境提供了答案。与LVEF呈显著负相关,表明糖尿病患者血浆sEV miR-15-16水平与心脏功能障碍独立相关,代谢记忆导致心肌损伤的具体机制尚未阐明,目前,高血糖诱导的内皮细胞代谢记忆通过细胞外小囊泡(sEV)miRNA的持续释放,为开发“代谢记忆擦除”的新型疗法奠定基础。